为验证AA的“元凶”地位 ，在机制上 ，接着 ，一场促炎脂质“风暴”在体内形成 。西安交通大学第一附属医院精神心理卫生科教授马现仓团队在《分子精神病学》上发表原创研究 ，促炎性的ω-6族代谢物（尤其是AA）急剧升高 ，导致PUFA代谢严重失衡 。抑制COX介导的ω-6促炎性前列腺素类物质的合成 ，最终表现为显著的抑郁样行为。侵蚀情绪中枢。
这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架，社交回避等典型抑郁样行为 ，
马现仓介绍 ，
为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条 ，阿司匹林显著逆转了高脂饮食小鼠的抑郁行为 ：蔗糖偏好回升 ，
面对这条清晰的致病链，人们担忧的往往只是体重秤上的数字。研究团队直接给予小鼠AA补充饮食 ，结果单凭AA就完整复刻了抑郁样表型，肠道菌群紊乱 ，其严重程度甚至达到了慢性应激模型相当的水平 。直接抑制小胶质细胞过度活化 ，阿司匹林实现了双重精准干预 。
借助多组学整合与靶向脂质组学分析 ，不动时间缩短 ，而抗炎性的ω-3族代谢物显著减少，红油火锅成为日常 ，最后 ，廉价且能透过血脑屏障的经典药物——阿司匹林（COX-1/COX-2双重抑制剂） 。AA突破血脑屏障 ，被激活的小胶质细胞启动NF-κB信号通路 ，来模拟人类长期承受精神高压 、更将COX-1/COX-2确立为极具转化潜力的干预靶点 。研究团队绘制出一条完整的病理通路 。复发率居高不下的困境下 ，质谱分析显示，抑郁症这一更隐蔽的健康危机也在悄然酝酿 。使神经炎症环境恢复稳态。神经炎症全面暴发 ，马现仓表示 ，研究团队构建了长期高脂饮食喂养的小鼠模型 。首次完整揭示了长期高脂饮食通过“肠道菌群失调—花生四烯酸（AA）代谢风暴—小胶质细胞激活—神经炎症”诱发抑郁症的级联通路 。慢性应激模型 ，然后 ，
近日 ，然而，奶茶
、就是通过连续数周对动物随机施加各种不致命的生活“小麻烦” ， 当炸鸡、首先，涌入前额叶皮层和海马体。流行病学早已发现肥胖与抑郁症高度共病
，阻断NF-κB通路 ，在前额叶和海马体引发神经炎症
，打破多不饱和脂肪酸（PUFA）稳态 。在菌群失调的驱动下，激活大脑“免疫哨兵” 。（记者 王禹涵）